Hiperplasia gingival inflamatoria asociada a enfermedad periodontal. Relato de caso

Introducción

La Hiperplasia Gingival Inflamatoria (HGI) es un proceso proliferativo reaccional no neoplásico, de etiología variada, comúnmente relacionado con irritantes locales crónicos de baja intensidad (1), pudiendo ser causada por factores locales o sistémicos, tales como: inflamación crónica en presencia de biopelícula dental y cálculo dentario, efectos adversos en la administración sistémica de algunos fármacos, y enfermedades sistémicas(2) siendo ésta una característica común de las enfermedades gingivales(3).

Clínicamente la Hiperplasia Gingival (HG) se caracteriza por un edema de la papila interdentaria y/o de la encía marginal, lesiones de coloración rojo intenso, de consistencia blanda o friable, con su superfície lisa y brillante, de crecimiento lento y progresivo, pudiendo ser localizado o generalizado, con más frecuencia en la parte anterior y vestibular de los dientes superiores e inferiores (4,5,6).

El término histológico de hiperplasia es utilizado para describir el aumento de tamaño de un tejido u órgano, causado por el aumento del número de componentes celulares presentes (7).

El principal factor para la aparición de la HGI es la acumulación de biopelícula dental, independentemente de la asociación con fármacos, estado hormonal y enfermedades sistémicas (2). Habiendo asi una correlación significativa entre la mala higiene oral y la hiperplasia gingival. Sin embargo pacientes con excelente higiene oral tienen menor probabilidad de crecimiento gingival (8).

Los principales grupos de medicamentos que inducen la aparición de la HG son los bloqueadores de canales de calcio, inmunosupresores y anticonvulsivantes (9-11). Estos fármacos modifican la respuesta inflamatoria e inmunológica de los tejidos periodontales (9). Estas medicaciones sistémicas pueden ocasionar un aumento de los componentes de colágeno del tejido conjuntivo gingival, con diversos grados de inflamación (11).

La HGI puede ser erróneamente confundida con el crecimiento gingival, que es caracterizado por el aumento de volúmen gingival proveniente del aumento en la síntesis de matriz extracelular, principalmente de colágeno, sin presentar características neoplásicas, inducido por el uso terapéutico de fármacos (12,13). Esta hiperplasia también puede manifestarse en la Periodontitis Crónica, inflamación crónica y progresiva de los tejidos periodontales, caracterizada clínicamente por sangrado al sondaje, inflamación gingival, formación de sacos periodontales y pérdida de inserción clínica, teniendo como factor etiológico la biopelícula dental (14,15).

El tratamiento de las hiperplasias gingivales consiste en la remoción del agente causante de la irritación local y la excisión quirúrgica de la lesión (10), Resaltando la importancia del examen anatomopatológico y seguimiento postquirúrgico (16).

Según Mendes (2014), diversos autores preconizan la atención odontológica frecuente, regular y en corto intérvalo de tiempo, aproximadamente una consulta al mes, a fin de reducir la probabilidad de desarrollar algún crecimiento del tejido gingival (10). El diagnóstico diferencial debe ser realizado a partir de la previa história médica del paciente, excluyendo la posibilidad de factores hereditarios, inducción por drogas y neoplasias (17).

Algunos procesos proliferativos no neoplásicos, como el granuloma piogénico, lesión periférica de células gigantes, papiloma, condiloma acuminado y fibroma osificante periférico pueden asemejarse a esta lesión. Por este motivo, se justifica la realización de una biópsia para poder excluir otras lesiones de diagnóstico diferencial y confirmar o no la hipótesis diagnóstica (18,19).

En la evaluación microscópica de las hiperplasias gingivales inflamatorias, generalmente están presentes células inflamatórias crónicas, tipo linfócitos y plasmocitos, congestión vascular, y neoformación vascular (6).

Este trabajo tuvo como propósito relatar el diagnóstico diferencial de una HGI dilucidando un caso clínico. El paciente acudió a la Clínica Odontológica quejándose de un aumento de volúmen gingival en el frente de sus dientes anteriores. Después de una anamnesis y de un examen clínico, se observó que el aumento de tamaño del tejido era compatible con una HG, posiblemente relacionada con una enfermedad periodontal del paciente.

Reporte del caso

Paciente de sexo masculino, de 43 años de edad, acudió a la Clínica Odontológica de Clínicas Integradas de la Universidad Catarinense del Extremo Sur, Criciúma, Santa Catarina, Brasil, relatando un crecimiento gingival.

En la anamnesis, el paciente reporto ser fumador crónico, clasificado como ASA II, sin más alteraciones sistémicas relevantes y sin antecedentes familiares de cáncer y no hace uso terapéutico de ningún fármaco. Agregó también que nunca se sometió a profilaxis odontológicas y que no tiene el hábito de realizar consultas médicas ni odontológicas periodicamente. Se le solicitó un hemograma completo.

Fue realizado un examen clínico extrabucal, sin observaciones relevantes. Entre tanto en el examen intrabucal se constató una hiperplasia gingival vestíbulo – cervical en la región de los incisivos centrales superiores. La lesión era indolora, de crecimiento relativamente lento, bien delimitada, circular, de aproximadamente 15 mm. de diámetro, de coloración rosa/rojiza, con base pediculada [FIGURA 1]. El paciente tenía la lesión hacía bastante tiempo, aproximadamente hacía un año y medio sin embargo tuvo un crecimiento acelerado en los últimos meses, lo que llevó al paciente a buscar atención odontológica.

Al completar el odontodiagrama se constató que los dientes 16, 22, 24 y 26 estaban ausentes; el 38 estaba incluído y el 37 presentaba resorción radicular; los dientes 11,21,12 y 47 necesitaban restauraciones y había cálculo dentario en prácticamente todos los dientes.

El periodontodiagrama completo mostró la presencia de sacos periodontales con sondajes mayores a 4 mm. en los dientes: 18, 17, 15, 14, 13, 25, 27, 28, 33, 37, 48, 43, 42, y 41; con un índice de sangrado de 64,81%, siendo diagnosticado, con Periodontitis Crónica Generalizada Severa.

Se realizo examen radiográfico periapical completo con la técnica de cono paralelo, donde no se constató alteraciones óseas en la región de los incisivos centrales, donde estaba localizada la hiperplasia gingival. Por lo cual el examen radiográfico contribuyó al diagnóstico de la enfermedad periodontal.

En la primera consulta fue realizada una profilaxis dental con instrumentos ultrasónicos y manuales, raspaje subgingival en todos los dientes de la boca y además un pulido dentario con piedra pómez y cepillos de Robinson, para el acondicionamiento del medio bucal para el posterior procedimiento quirúrgico. Al paciente se le recomendó la remoción quirúrgica de la lesión gingival.

Luego de siete días, en la segunda consulta, fueron verificadas la Presión Arterial (144/100 mm Hg) y la Frecuencia Cardíaca (67 lpm) del paciente, además, el resultado del hemograma completo, en el cual no se constataron alteraciones. En esa consulta fue realizada la remoción quirúrgica de la hiperplasia gingival. Se observó que luego del tratamiento periodontal realizado en la primera consulta, la hiperplasia gingival presentó los signos de hemorragia y características clínicas de inflamación, levemente disminuídas, reforzando la posible asociación de la hiperplasia gingival con la Enfermedad Periodontal del paciente. Para la realización de la anestesia local se optó por la utilización de Mepivacaína al 2% con Epinefrina 1:1.000.000, anestesiando en la periferia de la región de la lesión, con la técnica anestésica de boton 20. Fueron utilizados dos tubos. Fue utilizado un mango de bisturi N°7 con una hoja de bisturí N° 15C, incidiendo en el pedículo. Luego de la excisión total, la pieza fue acondicionada en un recipiente con formol al 10% [FIGURA 2].

Para el control del sangrado fueron utilizadas compresas con gasa estéril. No se realizó sutura, porque el corte quirúrgico no era de tamaño suficientemente grande que pudiera necesitarla. El paciente se retiró de la clínica luego de la estabilización del sangrado leve a normal.

Fueron dadas las recomendaciones postoperatorias, con la indicación del uso de digluconato de clorhexidina al 0,12% por quince días para ayudar a la higiene de la región, además se le recetó paracetamol 750 mg en el caso de presentar dolor. También se le aclaró al paciente que podría presentar algunos episódios de sangrado leve en los primeros días posteriores a la cirugía.

La pieza quirúrgica midió 11 mm x 09 mm x 04mm, y fue enviada para análisis anatomopatológico al Departamento de Patología de la Facultad São Leopoldo Mandic, Unidad Campinas en San Pablo, Brasil.

Siete días después de la cirugía, el paciente estaba bien, sin dolor ni sangrado. La zona intervenida estaba bien cicatrizada y no presentaba hiperplasia. El paciente fue orientado para continuar con la higiene local con Digluconato de Clorhexidina al 0,12% por 7 días más.

Al final del examen anatomopatológico, el examen microscópico describió lo siguiente: “Los cortes histológicos revelan fragmento de la mucosa revestida por epitélio plano estratificado paraqueratinizado exhibiendo acantosis, proyecciones alargadas, exocitosis y degeneración hidrópica. En la lámina propia, constituída por tejido conjuntivo laxo, se observan edema, moderado infiltrado inflamatorio predominantemente linfoplasmocitario y vasos sanguíneos congestionados. Mastocitos también son indentificados ocasionalmente”. Dando como diagnóstico hiperplasia gingival inflamatoria.

Discusión

La Enfermedad Periodontal en pacientes fumadores puede presentar signos clínicos poco evidentes. El eritema y el sangrado de los tejidos generalmente no están presentes, debido a los efectos de la nicotina. Además, ésta puede inducir el aumento del espesor del epitélio gingival (21,22,23).

El acto de fumar aumenta la inflamación bucal, conforme a lo mostrado por elevaciones significativas de los niveles de Factor alfa de Necrosis Tumoral (TNF) presentes en el fluído del surco gingival relatado en pacientes fumadores comparados con no fumadores en un estudio realizado con 57 pacientes que recibieron terapia periodontal (24).

Los neutrófilos son la primera línea de defensa contra la infección bacteriana, y aunque los fumadores tienen un número significativamente más elevado de éstas células protectoras en la circulación periférica, su función es perjudicada. Los neutrófilos de los fumadores mostraron una disminución de sus funciones de quimiotaxis, fagocitocis y adhesión. La producción de anticuerpos es otro mecanismo protector del huésped que también es afectado por el humo, disminuyendo la capacidad proliferativa de los linfocitos T, los cuales afectan la función de los linfocitos B y hay una disminución de la concentración de Ig G y la generación de anticuerpos(6).

La Hiperplasia Gingival tiene manifestaciones clínicas variadas, normalmente asociadas a diferentes factores etiológicos. En muchos casos es resultado de una inflamación crónica, desencadenada a partir de factores locales, como placa bacteriana y cálculo dentario 2,25. Almeida, 2004 asocia también, la aparición de la hiperplasia al uso de algunos fármacos o como manifestación de enfermedades sistémicas. Ya Tommasi, 2013 y Carranza & Newman, 2011 resaltaron la asociación con respiradores buçales (6,25).

Varios autores citan fármacos más comunmente relacionados con las hiperplasias gingivales, los cuales son los antagonistas de canales de Calcio, inmunosupresores y anticonvulsivantes (2,5,7,9,10,12,25). Es de suma importancia realizar consultas preventivas, la indentificación del uso de estos fármacos en la anamnesis para el correcto diagnóstico y tratamiento precoz (2,10,12).

La HG, basicamente se presenta como un crecimiento anormal de los tejidos gingivales 26. Con el progreso de la lesión, puede llegar a recubrir gran parte de la corona dental, lo que ocurre principalmente en las zonas anteriores del maxilar superior y de la mandíbula (27).

Los hallazgos de este estúdio confirman la presencia de enfermedad periodontal puede causar la aparicion de hiperplasia gingival inflamatória, lo cual coincide com el estúdio hecho por Pedron en 2009 quien conluyo que la aparición de hiperplasia gingival inflamatória se associa com trauma crónico de baja intensidade y generalmente es debido a la enfermedad periodontal (1).

El Odontólogo debe estar preparado para diagnosticar las diversas alteraciones y manifestaciones bucales, hacer un seguimiento de su paciente, implementando medidas de control de biopelícula dental, raspajes y eliminación del cálculo dentario y dar instrucción de higiene bucal, así implementando estrategias efectivas de prevención y tratamiento de las lesiones hiperplásicas gingivales (4,9).

Conclusión

Con este trabajo concluímos que:

• La hiperplasia gingival inflamatoria puede estar asociada a diversos factores etiológicos.
• La Enfermedad Periodontal, en este caso la Periodontitis Crónica, debido a una acumulación de biopelícula y sarro dental, puede inducir a la formación de hiperplasia gingival inflamatória.
• Antes de los procedimentos quirúrgicos para la remoción de la hiperplasia, el profesional debe realizar un acondicionamiento del medio bucal, removiendo la biopelicula y el sarro dental además de instruir al paciente sobre higiene oral, para prevenir la recidiva de la lesión.
• Es responsabilidad del profesional, hacer un diagnóstico diferencial, enviar la lesión para el estudio anatomopatológico y la proservación de la misma, implementando medidas efectivas de tratamiento y prevención, garantizando la salud del paciente.

Referencias bibliográficas

1. Pedron, I. G.; Gomes, T.; Loureiro, C.C.S.; Aburad, A.; Adde, C.A.: A doença periodontal como fator etiopatogênico à hiperplasia gengival inflamatória. Revista Odonto. São Bernardo do Campo, SP, Universidade Metodista de São Paulo. 2009;17(34).
2. Almeida A.P.; Dias G.S.: Hiperplasia gengival: diagnóstico e tratamento. Revista Portuguesa de Estomatologia, Medicina Dentária e Cirurgia Maxilo facial. 2004;5(2);35-40.
3. Shukla, P.; Dahiya, V.; Kataria, P.; Sabharwal, S.: Inflammatory hyperplasia: From diagnosis to treatment. J Indian Soc Periodontol. 2014;18;92-4.
4. Pedreira, E.N.; Cardoso C.L,; Taveira L.A.A.: Revisão de Literatura - Contribuição ao estudo da hiperplasia gengival induzida por drogas. Revista Faipe. 2011;1(2).
5. Darby, I. Drugs and gingival bleeding. Aust Prescr. 2006;29(6);154-155.
6. Carranza Jr., F.A.; Newman M.G.; Takei H.H.: Periodontia clínica, 9 ed., Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2004.
7. Doufexi, A.; Mina, M.; Effie, I.: Gingival Overgrowth in Children: Epidemiology, Pathogenesis, and Complications. A Literature Review. Journal of Periodontology January. 2005;76(1);3-10.
8. Neville, B. W; Damm, D.D.; Allen, C.M.; Bouquot, J.E.: Patologia oral & maxilofacial. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2009.
9. Paraguassu, G.M.; DeCastro, I.C.V.; Santos, M.S.; Ferraz, E.G.; Filho, J.M.P.: Aspectos periodontais da hiperplasia gengival modificada por anticonvulsivantes. ClipeOdonto. 2012;4(1);26-30.
10. Mendes T.E.B.; Cerqueira, L.B.; Azoubel, M.C.F.: Aumento Gengival Influenciado por Drogas – Uma Revisão de Literatura. Revista Bahiana de Odontologia. 2014;1;29-37.
11. Subramani, T.; Rathnavelu, V.; Alitheen, N.B.; Padmanabhan, P.: Cellular crosstalk mechanism of Toll-like receptors in gingival overgrowth (review). Int J Mol Med. 2015;35(5);1151-8.
12. Gusmão, E.S.; Cimões, R.; Coelho, R.S.; Filho, J.A.M.; Santos, R.L.; Sales, G.C.F.: Treatment and Diagnostic of Gingival Overgrowth Drugs-Induced. Rev. Cir. Traumatol. Buco-Maxilo-fac. Camaragibe. 2009;9;(1)59 – 66.
13. Hassel, T.M.; Page, R.C.; Narayanan, A.S.; Cooper, C.G.: Diphenylhydantoin (Dilantin) gingival hyperplasia: drug-induced abnormality of connective tissue. Proc Natl Acad Sci USA. 1976;73; 2909-2912.
14. Lindhe, J., Karring, T., Lang, N.P.: Tratado de periodontia clínica e implantodontia oral. 4a Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2005.
15. Flemmig, T.F. Periodontitis. Ann Periodontol. 1999;4.
16. Pontes, F.S.C.; Pontes, H.A.R.; Paradela, C.R.F.: Processos proliferativos não neoplásicos. Revista Internacional de Estomatologia.2005;2(4);37-43.
17. Pillon, F. L. Hiperplasias gengivais medicamentosas - revisão da literatura, discussão, tratamento e caso clínico. Revista Faculdade de Odontologia. 1994;35(1);19-22.
18. Guimarães, J.J. Hiperplasia gengival medicamentosa – Parte I. J Epilepsy clin neurophysiol. 2007;13(1);33-6.
19. Pedron, I. G.; Utumi, E.R.; Tancredi, A.R.C.; Perez, F.E.G.; Marcucci, G.: Processos proliferativos gengivais não neoplásicos em paciente sob tratamento ortodôntico. Dental Press J Orthod. 2010;15(6);80-7.
20. Malamed, S. F.: Manual de Anestesia Local.6ª Ed. Rio de Janeiro, Elsevier. 2013.
21. Douglass, C. Uso de produtos de tabaco prejudica a saúde periodontal. Prev News. 2006;15(2);1-3.
22. Carvalho, A.E.; Santos, I.G.; Cury, V.F.: A influênciado tabagismo na doença periodontal: revisão de literatura. SOTAU R. Virtual Odontol. 2008;2(5);7-12.
23. Bernardes, V.S.; Ferres, M.O.; Lopes Júnior, W.: O tabagismo e as doenças periodontais. FOL. Faculdade de Odontologia de Lins/Unimep. 2013;23(1);37-45.
24. Boström, L.; Linder, L.E.; Bergstrom, J.: Influence of smoking on the outcome of periodontal surgery. A 5-year follow-up. J Clin Periodontol. 1998;25(3);194-201.
25. Tommasi, M.H.M.: Processos proliferativos não neoplásicos. Cap. 12. In: Diagnóstico em patologia bucal. 4ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2013.
26. Jadhav, T.; Bhat, K.M.; Bhat, G.S.; Varghese, J.M.: Chronic inflammatory gingival enlargement associated with orthodontic therapy--a case report. J Dent Hyg. 2013;87(1);19-23.
27. Dias, G.S.; Osório, V.V.; Almeida, A.: Aumento de Volume Gengival Induzido por Fármacos. Revista Portuguesa de Estomatologia, Medicina Dentária e Cirurgia Maxilofacial. 2010;51(3).