Carcinoma de paladar duro y antro maxilar. Reporte de un caso

Introducción

La prevalencia de cáncer oral es un importante problema de salud pública. Se estimó que para el año 2008 se presentaron 263.900 nuevos casos y 128.000 muertes en todo el mundo (3). El carcinoma de células escamosas(CCE) se define como una neoplasia maligna derivada del epitelio plano estratificado y se considera la etapa final de la alteración del epitelio que se inicia como una displasia epitelial y evoluciona hasta que las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal e invaden el tejido conjuntivo. Esta enfermedad constituye la neoplasia maligna más frecuente de la cavidad bucal, representando el 90% del total de todos los cánceres bucales (4). Existen factores de riesgo asociados al cáncer bucal siendo los principales el tabaco y alcohol, los hábitos alimentarios tales como el bajo consumo de frutas y verduras. También se ha asociado con el uso de prótesis dentales las cuales se han relacionado con ulceraciones e inflamación crónica sobre las mucosas que pueden ser considerados como promotores de cáncer bucal (5,6).

Presentación del caso

Se trata de paciente masculino de 65 años de edad, con antecedentes tabáquicos y alcohólicos acentuados desde hace 40 años, quién consulta por presentar aumento de volumen en región medial de paladar duro, asociado a dolor, rinorrea y a una prótesis mal adaptada. Antecedentes personales y familiares no contributorios.

Al examen físico los signos vitales se encontraban estables; a nivel de piel se evidenciaba eritema facial. Al examen clínico intrabucal se observa lesión tumoral, que produce abombamiento del paladar duro del lado derecho, de naturaleza ulcerativa, de aspecto crateriforme, con bordes indurados, de aproximadamente 5 x 4cm de diámetro (Ver Fig. 1).

En cuello se palpaban adenomegalias ipsilaterales. El examen físico cardiopulmonar y abdominal se encontraba dentro de límites normales. El examen neurológico evidenciaba afectación del III, VI y VII nervio craneal, con asimetría significativa en hemicara derecha y desviación de rasgos faciales ipsilaterales.

Se indican estudios imaginológicos tipo radiografía panorámica donde se observa imagen radiolúcida, ubicada en maxilar derecho, de bordes difusos, que se extiende en sentido antero -posterior desde los dientes premolares hasta la tuberosidad del maxilar y en sentido céfalo-caudal desde el reborde alveolar hasta el piso de la órbita (Ver Fig. 2).

El estudio de la TAC con contraste de senos paranasales en cortes axiales y coronales, reporta LOE que compromete el seno maxilar, con destrucción ósea de la pared interna y posterolateral, con extensión a oro y rinofaringe, celdillas etmoidales, seno esfenoidal, paladar blando y fosa nasal ipsilateral. (Ver Fig. 3).

Igualmente al estudio de la RM se observa LOE sólido en antro maxilar derecho que se extiende hacia la fosa pterigomaxilar ipsilateral con invasión a la fosa nasal ipsilateral y erosión en la pared interna del antro maxilar y los cornetes; así como también extensión hacia las celdillas etmoidales del mismo lado. (Ver Fig. 4)

La conducta a seguir fue toma de biopsia incisional (Ver Fig. 5) que reportó CCE moderadamente diferenciado.

Se refiere a tratamiento oncológico con cirujano de cabeza y cuello, el cual realiza Maxilectomía radical derecha y el estudio histopatológico de la muestra confirma el diagnóstico de CCE infiltrante moderadamente diferenciado, ulcerado (Ver Fig. 6).

Posteriormente fue referido para tratamiento multimodal combinado con radioterapia más cetuximab el cual está cumpliendo actualmente, bajo el siguiente esquema:

• Cetuximab 400mg/m² la primera semana.
• Cetuximab 250 mg/m² las semanas sucesivas.
• Este tratamiento se repetirá cada 7 días, una vez a la semana y se administrara de forma concurrente con radioterapia. En total por 7 semanas

Se refiere al Servicio de Prótesis oral y Maxilofacial, para la confección de prótesis bucal con obturador para reestablecer funcionalidad y mejorar el aspecto estético. (Ver Fig.7)

Discusión

La presentación de este caso refuerza la hipótesis de que la presencia de factores predisponentes como el uso de tabaco, alcohol y el trauma ocasionado por una prótesis mal adaptada puede incrementar el riesgo a desarrollar una neoplasia maligna. El tabaquismo es una enfermedad crónica causada por el hábito de fumar; la nicotina es uno de sus principales componentes activos y el responsable de la adicción. Además de la nicotina, el tabaco contiene substancias como: N-nitrosamina, N-nitrosonornicotina y 4 (Metilnitrosamina)-1-(3-Piridil)-1- Butanona, a las que se les atribuye el origen de procesos premalignos y malignos en la cavidad bucal. El consumo sostenido de cigarrillo produce cáncer por el monóxido de carbono que tiene este producto, y el monóxido aumenta la metoxihemoglobina, disminuyendo la capacidad celular de regeneración. Estos fenómenos pueden concluir con un proceso neoplásico (7,8). Kalson y Keller plantean que los fumadores y los alcohólicos tienen 3 veces más probabilidades de padecer cáncer bucal que los que no son adictos a estos hábitos, demostrándolo en un estudio que, de 543 casos con carcinomas bucales, sólo 3 % no practicaba el hábito de fumar (9,10). Si a esto le sumamos lo planteado por Worman y López quienes señalan que generalmente los bebedores son grandes fumadores, y que ambos factores coinciden en la boca, se evidencia una concordancia con los datos clínicos expuestos y, sobre todo, con que el sexo masculino es el más afectado (11,12).

Igualmente se reconoce que la inflamación crónica asociada a la presencia de ulceras bucales contribuye al desarrollo del cáncer (13). El trauma persistente puede inducir inflamación crónica, y dar origen a especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, liberadas por leucocitos y fagocitos, las cuales pueden interactuar con el ADN celular. Esto puede originar un daño permanente en el genoma con proliferación y regeneración de células neoplásicas (14). Las prótesis dentales mal adaptadas, se asocian a una capacidad reducida de la función masticatoria. Este hecho podría dar lugar a una disminución de la limpieza mecánica de la mucosa oral, que se produce al masticar algunos alimentos ricos en fibra, lo que permite que los carcinógenos de la dieta, del tabaco y del alcohol permanezcan por periodos más largos adheridos a la mucosa oral(15), evidenciando una concordancia con los antecedentes del paciente con respecto a sus hábitos psicobiológicos y al uso de una prótesis mal adaptada por un largo periodo de tiempo.

Conclusión

Actualmente se asume que la causa del cáncer oral es multifactorial. Al revisar la literatura y como se presenta en este caso, se evidencia como los factores etiológicos extrínsecos, tales como el consumo del tabaco, frecuentemente asociado con el alcohol, el trauma crónico y la mala higiene bucal, pueden predisponer a la presencia de cáncer en la cavidad oral.

Referencias bibliográficas

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3. Hashibe M, Brennan P, Benhamou S, Castellsague X, Chen C, Curado M, et al. Alcohol drinking in never users of tobacco, cigarette smoking in never drinkers, and the risk of head and neck cancer: pooled analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium. J Natl Cancer Inst 2007; 99(10): 777-89.
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5. Hashibe M, Brennan P, Chuang S, Boccia S, Castellsague X, Chen C, et al. Interaction between Tobacco and Alcohol Use and the Risk of Head and Neck Cancer: Pooled Analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2009; 18(2): 541-50.
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10. Keller A, Terris M. The association of alcohol and tobacco with cancer of the mouth and pharyng. AMJ Pub Heath 1985; 55(10): 1578-80.
11. Worman L. Carcinoma on the lip. Am J Surg 1975; 130: 470-4.
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13. Philip M, Rowley D, Schreiber H. Inflammation as a tumor promoter in cancer induction. Semin Cancer Biol 2004; 14(6): 433-9.
14. Coussens L, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature 2002; 420(6917): 860-7.
15. Braga L, Toporcov T, Biazevic G, Carvalho M, Kowalski L, Ferreira J. Recurrent denture-related sores and oral cancer. Rev Bras Epidemiol 2013; 16(3): 705-15.