Granuloma Piogénico - Reporte de un caso - Revisión de la literatura

INTRODUCCIÓN

El Granulo Piogénico (GP) es una hiperplasia inflamatoria, vista como una respuesta del tejido a la irritación, trauma o desequilibrios hormonales. El primer caso fue reportado en 1844 por Hullihen y el término "granuloma piógeno" fue acuñado en 1904 por Hartzell(1). Angelopoulos en el año 1971 ₂ propuso el término granuloma hemangiomatoso que expresa con precisión el cuadro histológico (hemangioma) y la naturaleza inflamatoria (granuloma). Cawson y Col en el año 1998(3), sugieren que debido a que los vasos sanguíneos son tan numerosos el término alternativo para el granuloma piógeno es granuloma telangiectasico. Sánchez y col en 1999 (4) proponen que el término "granuloma piógeno" no es del todo correcto, puesto que la lesión no contiene exudado purulento, pero la palabra granuloma se ajusta bien, debido a que existe abundante tejido de granulación. Desde el punto de vista etiopatogénico algunos autores consideran al GP como una entidad infecciosa reportando la presencia de estafilococos y presencia de infección en las paredes de los vasos sanguíneos como factores que contribuyen al desarrollo de la lesión (5). Shafer y Col en el año 1986(6) indican que los tejidos responden de una manera característica a organismos de baja virulencia con la proliferación de tejido conjuntivo vascular y sugieren que la respuesta del tejido reitera el principio biológico, que cualquier irritante aplicado al tejido viviente puede actuar como un estímulo, como un agente destructivo o ambos. Regezi y Col en el año 2003(7), mencionan que el granuloma piógeno representa una proliferación exuberante de tejido conectivo a un estímulo conocido como cálculo o material extraño dentro del surco gingival. Varios factores etiológicos tales como trauma, lesión en un diente primario, irritación crónica, hormonas, drogas, inflamación gingival, lesiones vasculares preexistentes, irritación crónica debido a la exfoliación de los dientes primarios, erupción de dientes permanentes, restauraciones defectuosas cercanas a la región del tumor, impactación de alimentos, periodontitis, cepillado de dientes, entre otros, se han sugerido como factores etiológicos en pacientes que presentaron esta lesión(8). Hosseini y Col en el año 2006(9), indicaron que hay observaciones clínicas del tejido gingival y que este puede estar agrandado durante el embarazo y puede atrofiarse durante la menopausia. Sobre la base de estas observaciones, la encía puede considerarse un órgano diana por la acción directa del estrógeno y progesterona. Desde el punto de vista clínico, esta lesión se presenta con mayor frecuencia en mujeres en una proporción 3:2, no posee predilección por rango de edad (4). El GP se presenta como una lesión de color rojo/rosa púrpura o marrón y puede ser lisa o lobulada, las lesiones jóvenes son propensas a ser rojas debido al alto número de vasos sanguíneos y las lesiones de mayor tiempo de evolución comienzan a cambiar a un color rosado, pueden ser de base sésil o pediculada con una amplia base, superficie ulcerada, sangramiento espontáneo, su tamaño oscila entre 20 y 30mm y son generalmente de crecimiento lento y asintomático, el sitio intrabucal más frecuente es la encía vestibular (aproximadamente un 75%), también puede ocurrir en labios, lengua, mucosa bucal, paladar y piso de boca (10,11). Radiográficamente en algunos casos se observa resorción ósea alveolar en casos de tumores grandes (5). Histopatológicamente la lesión muestra masas lobuladas de tejido hiperplásico de granulación. El epitelio que lo recubre es escamoso estratificado, por lo general muy delgado y atrófico, presenta áreas circunscritas con proliferación endotelial y formación de espacios vasculares. Cuando las lesiones estás ulceradas es común encontrar infiltrado inflamatorio compuesto por polimorfonucleares, linfocitos, y células plasmáticas. Frecuentemente se observan fascículos de colágeno, que se disponen a través de la masa del tejido. En lesiones mayores se puede presentar obliteración gradual de los capilares, adquiriendo la lesión un aspecto más fibroso(4). Dentro de los diagnósticos diferenciales se mencionan el granuloma periférico de células gigantes, fibroma, fibroma periférico osificante, hemangioma, angiosarcoma, sarcoma de kaposi, entre otros (5,11). El tratamiento está dirigido a la extirpación quirúrgica y biopsia de la lesión previa a terapia perodonta.l(11) Bhaskar y Jacoway en el año 1966(12) demostraron una tasa de recurrencia de 15,8% posterior a la extirpación quirúrgica conservadora.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente femenina de 38 años de edad, natural del Estado Vargas y procedente de la Guaira, afro descendiente, se presenta a la consulta por presentar lesión tumoral en la zona canina superior izquierda. La paciente refiriere inicio de la enfermedad actual hace aproximadamente 1 año, no reportando antecedentes previos. Para el momento de la primera consulta no había recibido ningún tipo de tratamiento. Al examen clínico extrabucal se pudo observar expansiona nivel de la zona canina superior izquierda (Figura 1)

Al examen clínico intrabucal se observa lesión tumoral ubicada en zona canina superior izquierda, de aproximadamente 2cm X 2 cm de diámetro, consistencia blanda, color rojo, sangrante, dolorosa a la palpación, de base sésil y asociada a enfermedad periodontal (Figura 2).

Basándonos en el examen clínico extra bucal e intrabucal pudimos determinar los siguientes diagnósticos diferenciales: Granuloma piogénico, Fibroma periférico, Fibroma osificante.

Se indicaron los exámenes complementarios para proceder al tratamiento definitivo.

Se realizó biopsia excisional, la muestra obtenida se envió a estudio histopatológico reportando como diagnóstico definitivo GP. Figuras 3,4,5 6

CONCLUSIONES

La presentación de este caso nos sugiere la relación etiopatogénica que existe entre el GP y la presencia de irritantes locales tipo placa y cálculo dental.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Prashant A, Shambhavi A, Neelima A, Parkar M. Idiopathic huge pyogenic granuloma in Young and old: An unusually large lesion in two case. Journal of oral and Maxilofacial Pathology 2013; 17: 463-466.
   
   
2. Angeloupoulos AP. Pyogenic granuloma of the oral cavity: statistical analysis of its clinical features. J Oral Surg 1971; 29: 840- 7.
   
   
3. Cawson RA, Binnie WH, Speight PM, Barret AW, Wright JM. Lucas pathology of tumors of oral tissues. 5th ed. Missouri: Mosby 1998;252-4.
   
   
4. Sanchez JG, Villarroel M, López-Labady J, Mata de Henning M. Granuloma piogénico. Reporte de un caso. Acta Odontológica Venezolana 1999; 38(2):1-3.
   
   
5. Kamal R, Dahiva P, Puri A. Oral pyogenic granuloma: Various concepts of etiopathogenesis. Journal of oral and Maxilofacial Pathology 2012; 16: 79-82.
   
   
6. Shafer, Hine, Levy. Shafer's Textbook of Oral pathology. 5th ed. Amsterdam: Elsevier Health Sciences; 2006. pp. 459-61.
   
   
7. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RC. Oral pathology: Clinical pathologic considerations. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders 2003; Págs. 115-6.
   
   
8. Jafarzadeh H, Sanatkhani M. Mohtasham N. Oral pyogenic granuloma. A review. J Oral SCI 2006; 48: 167-75.
   
   
9. Hosseini FH, Tirgari F, Shaigan S. Immunohistochemical analysis of estrogen and progesterone receptor expression in gingival lesions. Irán J Public Health 2006; 35: 38 - 41.
   
   
10. Srikanth A, Pallavi S, Ahora M. Pyogenic granuloma near de midline of the oral cavity: A series of case reports. Indian Society Periodontology 2014; 18: 236-239.
    
    
11. Sheiba RG, Quaid J, Prarthana VT, Jamshed KT. Pyogenic granuloma of the gingival: a misnomer? - A case report and review of literature. Indian Society Periodontology 2013; 17(4): 514- 519.
    
    
12. Bhaskar SN, Jacoway Jr. Pyogenic granuloma- Clínical features, incidence, histology, and result of treatment: Report of 242 cases. J Oral Surg 1966; 24: 391-8.